调节血压主要还是靠肾

调节血压主要还是靠肾

通过观察病人的小动脉,平滑肌紧张,血管阻力增加,大大超过正常值,这揭示血管阻力的增加是引起高血压的直接原因。小动脉平时不断的收缩与舒张,自行调节着血液的阻力,控制血流,从而达到维持血压的动态生理平衡。

高血压的诱因至今不清,但是血压的是否正常常有以下几种因素相互制约,相互协调,小动脉系统如果出现失常就会出现高血压或低血压,在调节小动脉收缩和舒张的诸多因素中,最主要的是肾脏、内分泌、神经因素等。

【肾脏】

在高血压发病机制中,肾素-血管紧张素系统(RAS)起着很重要的作用,它通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体的血压和水、电解质的平衡,以维持机体内环境的恒定。肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素,肾素作用于肝脏合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ,然后经血管紧张素转换酶(ace)的作用转变为血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)。

ATⅡ可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩,外周血管阻力增加,并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,使水、钠潴留,继而引起血容量增加,ATⅡ还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高,是参与高血压发病并使之持续的重要机制。

RAS激活的主要因素有:肾小球灌注压减低,肾小管内液钠浓度减少,血容量降低,低钾血症,利尿剂及精神紧张,寒冷,直立运动等。当上述因素存在时肾素就会分泌增加,从而激发一系列生理反应。在高血压早期肾脏改变不大,后期高血压合并小动脉硬化一旦波及肾脏的时候,肾脏血灌流量下降,这样肾素分泌就会增加,以维持肾脏灌注压,但血管收缩,血压上升,肾血流量进一步下降,这样就形成了恶性循环,最后导致各种合并症,而在这一时期降压药作用就会减弱,尤其神经末梢剂几乎无作用。

【内分泌因素】

紧挨双肾脏上侧部有重约5克的肾上腺,它分为髓质和皮质,髓质分泌的叫儿茶酚胺,它具有强烈的升压作用,这里谈的主要是作用于末梢血管的去甲肾上腺素和主要作用于心脏的肾上腺素,这两种激素都能以极小剂量显著升高血压。

从肾上腺分泌的儿茶酚胺,主要依靠神经-内分泌因素的调节,当精神紧张、剧烈疼痛以及血糖下降时交感神经兴奋活跃,促使小动脉的平滑肌收缩,同时促进肾上腺儿茶酚胺释放增加,血压升高,对于原发性高血压的病因是否与这些激素有关,还不清楚。皮质分泌的激素是醛固酮和皮质醇,二者都可间接使血压升高,但这些因素归于继发性高血压。

【神经因素】

在经常性的高血压调节中,特别是短暂的血压调节,主要是交感神经和副交感神经,交感神经可使血管收缩、血压升高、心率加快,胃肠平滑肌松弛。而副交感神经兴奋时,血压下降,心率减慢,平滑肌收缩。在应激状态下交感神经兴奋,交感神经末梢与小动脉平滑肌接触的部位叫神经肌肉接头,去甲肾上腺素就存在神经末梢,当大脑发出的神经冲动传至交感神经的末梢时,去甲肾上腺素就会释放出来,作用于平滑肌,使平滑肌收缩、血压升高。目前认为高血压不同程度地由于交感神经活动亢进引起,特别是思想精神长期处于高度紧张状态之中。

【颈动脉窦压力感受器】

颈动脉窦位于颈部的颈内动脉上,体表投影在颈喉结与下颌角连线中点的附近,当血压升高时颈内动脉窦扩张,刺激了该处的压力感受器,向中枢发出冲动,通过中枢反射性地引起心跳减慢,血压下降,相反,则血压升高。

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